Bei Psoriasis-Arthritis werden bevorzugt TNF-α-Antagonisten als Biologika eingesetzt. Sie haben einen guten Effekt auf die Arthritis und auf die Psoriasiskomponente der Erkrankung. Vergleichsstudien mit anderen Biologika fehlen aber weitgehend. Eine aktuelle Studie testete nun Ixekizumab gegen Adalimumab.
Studiendesign
Bei der SPIRIT-H2H-Studie handelt es sich um eine Open-Label-Studie mit verblindeter Bewertung der Endpunkte. Der Grundgedanke dieser klinischen Studie ist, dass die Therapie für eine optimale Lebensqualität sowohl die Gelenkmanifestationen als auch die Hautkomponente verbessert. Daher definierten die Autoren einen kombinierten primären Endpunkt (Woche 24).
- 50%ige Verbesserung der Gelenke nach den Kriterien des American College of Rheumatology (ACR50)
- Komplette Symptomfreiheit der Haut nach Psoriasis Area and Severity Index (PASI100)
Insgesamt randomisierten die Koordinatoren 566 Patienten 1:1 auf Adalimumab (TNF-α-Antagonist) oder Ixekizumab (IL-17-Inhibitor). Die Patienten hatten zuvor nur unzureichend auf die Behandlung mit synthetischen DMARDs (Disease-modifying anti-rheumatic drugs) angesprochen. Eine Behandlung mit einem biologischen DMARD oder einem Januskinase-Inhibitor war noch nicht erfolgt.
Ergebnisse
Nach 24 Wochen erreichten mehr Patienten unter Ixekizumab (36 %) den kombinierten primären Endpunkt als unter Adalimumab (28 %). Der Unterschied war signifikant (p = 0,036). Die bessere Wirkung von Ixekizumab basierte vor allem auf dem stärkeren Effekt auf die Hautmanifestation (Psoriasis).
In der Ixekizumab-Gruppe gab es bei mehr Patienten behandlungsbezogene unerwünschte Wirkungen als unter Adalimumab (70 % vs. 61 %). Schwere unerwünschte Wirkungen waren hingegen unter Ixekizumab seltener (3,5 % vs. 13 %).
Fazit
Bei den meisten Konstellationen empfehlen die Leitlinien als Biologika zur Therapie der Psoriasis-Arthritis vorrangig TNF-α-Antagonisten. Andere Biologika haben ihren Platz eher, wenn Unverträglichkeiten vorliegen. Diese Studie könnte den IL-17-Inhibitor Ixekizumab jedoch auf eine Stufe mit den TNF-α-Antagonisten stellen. Allerdings ist der Erfahrungswert in der Praxis mit TNF-α-Antagonisten höher. Preislich bewegen sich beide Therapien trotz Biosimilar-Zulassungen von Adalimumab in einer ähnlichen Größenordnung.
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Was empfiehlt die European League Against Rheumatism?
- Zur Linderung der Symptome können NSAR eingesetzt werden.
- Vor allem wenn viele Gelenke geschwollen sind, sollte schon in frühen Krankheitsstadien der Einsatz eines (synthetischen) DMARD (Disease-modifying anti-rheumatic drug) erwogen werden (z. B. Methotrexat, Sulfasalazin).
- Bei Patienten mit peripherer Arthritis und unzureichendem Ansprechen auf mindestens ein synthetisches DMARD sollte eine Therapie mit einem biologischen DMARD in Betracht gezogen werden. Insgesamt liegt für TNF-α-Antagonisten die höchste Evidenz vor. Sie zeigen hohe Ansprechraten, sowohl bei Manifestationen an Gelenken als auch wenn die Haut betroffen ist.
- Ist der Einsatz eines TNF-α-Antagonisten bei Patienten mit peripherer Arthritis nicht geeignet, können ein IL-12/23-Inhibitor (Ustekinumab) oder ein IL-17-Inhibitor (Secukinumab) eingesetzt werden.
Sind biologische DMARDs nicht geeignet, können zielgerichtete DMARDs eingesetzt werden (Apremilast). - Bei unzureichendem Ansprechen auf TNF-α-Antagonisten sollte mit einem anderen biologischen DMARD therapiert werden. Dies kann auch ein weiterer TNF-α-Antagonist sein. Der Wechsel zu einem zielgerichteten DMARD ist ebenfalls möglich.
- Bei axialer Arthritis (Wirbelsäule), Daktylistis (Entzündung aller Strukturen des Fingers) oder Enthesitis (Entzündung an Übergangsstelle zwischen Sehnen und Knochen) können TNF-α-Antagonisten auch früher eingesetzt werden.
Die vollständigen Empfehlungen können der Leitlinie entnommen werden (PDF).
