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Hypothalamische Adipositas: Hunger ohne Stopp?

Ausgelöst durch eine Schädigung des Zentralnervensystems ist die hypothalamische Adipositas eine besonders herausfordernde Form dieser Krankheitsgruppe. Warum sie kein „Lifestyle“-Problem ist und welche Therapieoptionen aktuell bestehen, war Thema einer Pressekonferenz der Deutschen Diabetes Gesellschaft und der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie.

Kein „Lifestyle“-Problem

Die hypothalamische Adipositas ist gekennzeichnet durch eine rasche, teils massive Gewichtszunahme und Hyperphagie. Noch zu häufig werde die Erkrankung mit einem ungesunden Lebensstil in Verbindung gebracht, erklärte Priv.-Doz. Dr. med. Ulrich Dischinger, Würzburg. Das ist jedoch ein Trugschluss und wird der Erkrankung nicht gerecht. Tatsächlich beruht die Adipositas-Form anders als bei ernährungsbedingter Gewichtszunahme nämlich auf einer Schädigung zentraler Steuerungsmechanismen im Hypothalamus, verursacht beispielsweise durch Tumoren, operative Eingriffe oder Traumata. Die Ausprägung der Erkrankung hängt davon ab, wie umfangreich der Hypothalamus gestört ist.

Dischinger geht davon aus, dass einige der Patienten aktuell nicht korrekt diagnostiziert werden.

Wenn Patient*innen nach einer Schädigung des Hypothalamus rasch zunehmen und kaum Sättigung empfinden, muss an eine hypothalamische Adipositas als Teil eines komplexen hypothalamischen Syndroms gedacht werden.

Neben den genannten Symptomen kann beispielsweise auch ein starkes nächtliches Hungergefühl Zeichen der hypothalamischen Adipositas sein, denn der Nachtschlaf wird normalerweise nicht durch Hunger gestört.

Klassische Therapieansätze weniger effektiv

Der hypothalamische Pathomechanismus erschwert auch die Behandlung der Erkrankung, denn der Erfolg vieler Therapieansätze wie GLP-1-Analoga oder bariatrischer Operationen hängt von einer intakten Hypothalamusfunktion ab. Eine echte Neuentwicklung ist daher die kürzlich erfolgte Zulassungserweiterung von Setmelanotid für die hypothalamische Adipositas. Dabei handelt es sich um einen selektiven Agonisten des Melanocortin-4-Rezeptors. Zu den therapeutischen Herausforderungen kommen jedoch auch regulatorische Probleme, denn sämtliche medikamentösen Therapeutika sind unabhängig vom Zulassungsstatus nicht erstattungsfähig.

Prinzipiell spricht sich Dischinger für eine multimodale Therapie der hypothalamischen Adipositas aus, bei der neben Gewicht und Essverhalten auch weitere Folgen wie Störungen von Schlaf oder Temperaturregulation berücksichtigt werden sollten.

Melanocortin-4-Rezeptor: In der Physiologie der Nahrungsaufnahmeregulation spielen Neuronen im Nucleus arcuatus des Hypothalamus eine zentrale Rolle, insbesondere POMC- und AgRP/NPY-Neuronen. Die Neuronen vermitteln ihre Wirkung unter anderem über den Melanocortin-4-Rezeptor.

 

Quelle

Gemeinsame Pressekonferenz der Deutschen Diabetes Gesellschaft e. V. (DDG) und der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie e. V. (DGE), veranstaltet online am 2. Juli 2026.

Pressemitteilung der DDG und DGE vom 2. Juli 2026. „Hunger ohne Stopp-Signal. Hypothalamische Adipositas als oft übersehene Ursache starker Gewichtszunahme“ und „Wenn die Hungerzentrale im Gehirn gestört ist: neue Erkenntnisse zur hypothalamischen Adipositas“.

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